河南科技大学学报(医学版)

2019, v.37;No.132(03) 161-164+169

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全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化机制的研究
Mechanism of Cerebral Ischemia/Reperfusion-induced Denitrosylation of Trx in Rat Hippocampal CA1 Regions

杨红宁;吕兰欣;颜晓庆;韩东;胡书群;许铁;

摘要(Abstract):

目的研究探讨全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区硫氧还蛋白(Trx)巯基去亚硝基化的机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、SNP组(腹腔注射)、GSNO组(侧脑室注射)及溶剂对照组(生理盐水组腹腔注射/侧脑室注射);采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,运用生物素转化法检测蛋白质的巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法、焦油紫染色方法对Trx巯基去亚硝基化水平以及大鼠海马神经元的损伤进行分析研究。结果与Sham组和其他I/R组相比,I/R 6 h组Trx巯基亚硝基化水平明显降低(P<0.05);与I/R组相比,外源性NO供体GSNO与SNP组的Trx巯基亚硝基化水平显著增多(P<0.05),但生理盐水组差异无统计学意义。结论在全脑缺血再灌注作用时间为6 h时,全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化程度最强;外源性NO供体能够抑制Trx巯基去亚硝基化从而对神经元起保护作用。

关键词(KeyWords): 硫氧还蛋白;巯基去亚硝基化;全脑缺血再灌注

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation): 国家自然科学基金青年项目(31800810);; 江苏省自然科学基金青年项目(BK20180998);江苏省自然科学基金面上项目资助(BK20161153);; 江苏省博后基金(2018K055B);; 江苏省重点研发计划(社会发展)项目资助(BE2016645,BE2017641);; 徐州市科技计划;; 科技公共服务平台项目资助(KC15J0060,KC17100,KC17161,KC17167)

作者(Author): 杨红宁;吕兰欣;颜晓庆;韩东;胡书群;许铁;

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